Cientistas alemães fazem uma 'grande descoberta' que pode retardar o processo de envelhecimento

Um novo estudo da Alemanha potencialmente encontrou as respostas para perguntas antigas: o que impulsiona o envelhecimento e o que podemos fazer para revertê-lo?

Apesar de séculos de pesquisa e progresso na medicina, ainda existem muitos mistérios que permanecem sem solução, sendo o principal deles a compreensão do que causa o envelhecimento e como podemos retardá-lo ou revertê-lo.

Mas um novo estudo de uma equipe de cientistas na Alemanha, publicado na revista científica Nature, pode finalmente ter encontrado as respostas para essas perguntas.

Pesquisadores da Universidade de Colônia, na Alemanha, não apenas descobriram que a transcrição de genes - o processo no qual uma célula faz uma cópia de RNA de uma cadeia de DNA - torna-se mais rápida com a idade, mas menos precisa e mais propensa a erros; eles também descobriram que certos processos poderiam nos ajudar a reverter esse declínio.

"Este é, até agora, o único momento eureka em minha vida. Quero dizer, este é um tipo de descoberta que você não faz todos os dias", disse o Dr. Andreas Beyer, o principal pesquisador, chamando as descobertas de "uma grande descoberta".

"Há uma tempestade no Twitter. Alguns colegas estão muito animados", disse ele ao Euronews Next.

Antes de Beyer e sua equipe iniciarem seu projeto de investigação há 10 anos, o típico estudo de envelhecimento "apenas olharia para a expressão diferencial de genes", diz Beyer.

Estudos anteriores, explica ele, faziam perguntas como "Quando você envelhece, quais genes são ativados e quais são desativados?" e "Como isso muda a regulação ou o metabolismo na célula?"

Mas ninguém estava perguntando como o próprio processo de transcrição muda à medida que envelhecemos, uma linha de investigação que pode gerar insights para nos ajudar a reverter ou interromper o declínio.

A transcrição é fundamental para a pesquisa de Beyer, pois é o processo no qual uma célula faz uma cópia de RNA de um pedaço de DNA.

Essa cópia é importante porque carrega a informação genética necessária para produzir novas proteínas em uma célula. As proteínas determinam a saúde e a função das células, e as células então estruturam todos os seres vivos.

Ao longo de nossas vidas, nossas células se regeneram, “mas cada célula é diferente, e o que as torna diferentes são os diferentes genes que são ativados nela”, explica Beyer. "Essa ativação é chamada de transcrição".

Como os genes dão às células seu propósito, sua transcrição precisa ser perfeita.

"Você precisa criar a quantidade certa de transcrições para cada gene e ter uma cópia exata da sequência do gene, mas também precisa ativar os genes exatos que a célula precisa para funcionar como deveria", disse Beyer.

Existem muitos tipos diferentes de células no corpo humano: células nervosas, células musculares, células sanguíneas, células da pele e assim por diante. E como cada célula desempenha uma função diferente, um conjunto diferente de genes é ativado (transcrito) em cada tipo de célula.

A "máquina" - como a chama Beyer - responsável por fazer a cópia da transcrição das sequências dos genes é chamada de Pol II (RNA polimerase II).

E o que sua equipe descobriu foi que o processo de transcrição fica mais rápido à medida que envelhecemos, e essa transcrição acelerada faz com que Pol II cometa mais erros, levando a cópias essencialmente "ruins" que podem levar a inúmeras doenças.

"Se Pol II fica muito rápido, ele comete mais erros, e então a sequência não é mais idêntica à sequência do genoma. As consequências são semelhantes às que você tem quando há mutações no próprio genoma", disse Beyer.

Pesquisas anteriores já haviam comprovado que dietas de baixa caloria e inibição da sinalização da insulina – bloqueando o sinal entre a insulina e as células – poderiam retardar o envelhecimento e prolongar a expectativa de vida em muitos animais.

Em seus experimentos, a equipe de Beyer procurou descobrir se eles tiveram algum impacto para diminuir a velocidade do Pol II e reduzir o número de cópias defeituosas.

A investigação – uma colaboração conjunta de 26 pessoas em seis laboratórios diferentes – primeiro trabalhou com vermes, camundongos e moscas-das-frutas geneticamente modificados para inibir a sinalização de insulina, bem como com camundongos em uma dieta de baixa caloria para determinar o desempenho da transcrição celular na velhice. . Em ambos os casos, Pol II reagiu e viajou mais devagar, cometendo menos erros.